Ανοσολογία
Το ανοσοποιητικό σύστημα είναι ζωτικής σημασίας για την προστασία μας από ασθένειες. Ωστόσο, σε πολλές περιπτώσεις το ανοσοποιητικό σύστημα μπορεί να δυσλειτουργεί, αντιδρώντας σε πραγματικούς ή φαινομενικούς κινδύνους είτε υπερβολικά είτε κάτω από το φυσιολογικό όριο. Ο τομέας της ανοσολογίας βρισκόταν πάντα στον πυρήνα όσων κάνουμε στη Sobi και αυτό μας έχει επιτρέψει να αποκτήσουμε τεράστια εμπειρία επί σειρά ετών.
Στόχος μας στον τομέα της ανοσολογίας είναι να επιτύχουμε την αντιμετώπιση σοβαρών παθήσεων που προκαλούν αναπηρία ή απειλούν τη ζωή. Μέσα από την κατανόηση των εμπλεκόμενων μηχανισμών, μελετάμε πώς τα υπάρχοντα προϊόντα μας και οι ερευνητικές θεραπείες μπορούν δυνητικά να συμβάλουν σε νέες ενδείξεις, ενώ παράλληλα αναζητούμε νέες πιθανές θεραπείες σε προχωρημένο στάδιο ανάπτυξης για την ικανοποίηση ακάλυπτων ιατρικών αναγκών.
Έχοντας κατά το παρελθόν προσφέρει καινοτόμες θεραπείες στους ανθρώπους που τις χρειάζονται, συνεχίζουμε να συνεργαζόμαστε με επαγγελματίες υγείας, οργανώσεις ασθενών και τους λοιπούς εμπλεκόμενους φορείς, ώστε να λάβουν τις θεραπείες μας όσο το δυνατό περισσότεροι ασθενείς.
Ιντερλευκίνη-1 και αυτοάνοσα νοσήματα
Η οικογένεια της ιντερλευκίνης 1 (IL-1) είναι μια ομάδα προ-φλεγμονωδών κυτταροκινών που παίζουν κεντρικό ρόλο στη ρύθμιση του ανοσοποιητικού συστήματος του σώματος. Καθώς προσδένονται στους υποδοχείς IL-1 των κυττάρων, παίζουν σημαντικό ρόλο στις οξείες και χρόνιες φλεγμονώδεις αντιδράσεις.
Επιπλέον, το σύστημα IL-1 εμπλέκεται και σε διάφορες άλλες βιολογικές λειτουργίες, όπως μεταβολικές και αιμοποιητικές δράσεις. Μέλη της οικογένειας IL-1 έχουν αναδειχθεί ως θεραπευτικοί στόχοι για έναν αυξανόμενο αριθμό αυτοφλεγμονωδών νοσημάτων, όπου η αναστολή της δράσης στις IL-1 ενδεχομένως να αποτελέσει τη βάση για νέες θεραπείες.
Τα περιοδικά σύνδρομα σχετιζόμενα με την κρυοπυρίνη (CAPS), μια ομάδα σπάνιων και εν δυνάμει θανατηφόρων αυτοφλεγμονωδών νοσημάτων, χαρακτηρίζονται από την υπερβολική παραγωγή της πρωτεΐνης που ονομάζεται ιντερλευκίνη 1β (IL-1β). Κοινά συμπτώματα είναι το εξάνθημα, οι περιοδικοί πυρετοί, οι κεφαλαλγίες, η κακουχία και η αρθραλγία. Η πιο σοβαρή μορφή CAPS είναι γνωστή ως Πολυσυστηματική Φλεγμονώδης Νόσος Νεογνικής Έναρξης (NOMID) ή Χρόνιο Παιδικό Νευρολογικό, Δερματικό, Αρθρικό Σύνδρομο (CINCA).
Πριν την ανάπτυξη φαρμακευτικής αγωγής για τη μορφή NOMID/CINCA, υπολογίζεται ότι ποσοστό 20% των πασχόντων παιδιών θα πέθαινε πριν ενηλικιωθεί. Σήμερα, η πρόγνωση για στις περισσότερους ασθενείς που υποβάλλονται σε αγωγή είναι καλή.
Η IL-1 αποτελεί σημαντικό παράγοντα στη νόσο του Still, ένα σπάνιο, συστημικό, αυτοφλεγμονώδες νόσημα που χαρακτηρίζεται από υψηλούς πυρετούς, αρθραλγία και εξάνθημα. Σε πάσχοντες από ρευματοειδή αρθρίτιδα, τα επίπεδα IL-1 είναι αυξημένα και αυτό συνδέεται με διάφορες παραμέτρους της δραστηριότητας της νόσου.
Πρόσφατα, ανακοινώθηκε ότι η IL-1 έχει ενεργό ρόλο στην εξέλιξη της παθογόνου λοίμωξης από τη νόσο COVID-19. Οι ασθενείς με COVID-19 υποφέρουν από υπερ-φλεγμονή με χαρακτηριστικά του συνδρόμου καταιγίδας κυτταροκινών (cytokine storm syndrome, CSS), μια διαδικασία που περιγράφεται ως φαύλος κύκλος, επειδή οι κυτταροκίνες όπως η IL-1 μπορούν να προκαλέσουν παραγωγή και απελευθέρωση ακόμα μεγαλύτερων ποσοτήτων IL-1, με απρόβλεπτες κλινικές συνέπειες.
Iντερφερόνη-γ
Η ιντερφερόνη-γ (IFN-γ) είναι μια κυτταροκίνη που εκκρίνεται από τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος για τη ρύθμιση ανοσοποιητικών λειτουργιών. Το ανοσοποιητικό σύστημα του σώματος χρησιμοποιεί την IFN-γ για να καταπολεμήσει ιογενείς και ενδοκυτταρικές βακτηριακές λοιμώξεις.
Η συγκεκριμένη κυτταροκίνη είναι σημαντική για το ανοσοποιητικό, εν μέρει επειδή μπορεί να παρεμποδίζει ευθέως την ικανότητα των ιών να πολλαπλασιάζονται. Συμβάλλει στη διέγερση και ρύθμιση άλλων ανοσιακών αποκρίσεων στο σώμα και ιδιαίτερα της φλεγμονής.
Ωστόσο, μη φυσιολογικά επίπεδα IFN-γ συνδέονται με διάφορα αυτοφλεγμονώδη και αυτοάνοσα νοσήματα, όπως ο ερυθηματώδης λύκος, ο ινσουλινοεξαρτώμενος σακχαρώδης διαβήτης, η αρθρίτιδα και η αιμοφαγοκυτταρική λεμφοϊστιοκυττάρωση (HLH), μεταξύ άλλων.